Medizin - Wissenswertes

Bei Hitze wirkt Alkohol stärker und schneller

Tatsächlich wird man bei Hitze schneller betrunken. Bei höheren Temperaturen enthalten die Körperzellen weniger Flüssigkeit. Die Folge: Der Alkohol im Körper ist konzentrierter, er wirkt stärker und der Rausch setzt früher ein. Allerdings heißt das nicht, dass dieser Zustand auch schneller vorüber ist. Die Leber benötigt bei Hitze ebenso lange für den Abbau des Alkohols wie bei kühlerem Wetter. Viele Mediziner empfehlen daher, den Durst bei Hitze besser mit nicht-alkoholischen Getränken zu stillen.

Alkohol betäubt, aber verdaut nicht

Auch die verdauungsfördernde Wirkung des Alkohols ist ein Trugschluss. Denn Alkohol betäubt und schwächt das Völlegefühl lediglich ab. Schneller verdaut wird die Nahrung nicht. Meistens wird noch ein zweites oder drittes Schnäpschen getrunken. Das macht alles nur noch schlimmer: In größeren Mengen behindert Alkohol die Verdauung. Er blockiert jene Nerven, die im Normalfall dafür sorgen, dass die Speisen vom Magen in den Darm gelangen.

Schnaps und Cola machen betrunken

Bier, Schnaps, Cocktails und Sekt – an einem geselligen Abend mit Freunden kann so einiges an alkoholischen Getränken zusammenkommen. Doch es ist nicht die Mischung oder die Reihenfolge, die beschwipst macht, sondern die Menge des Alkohols. Vor allem Schnaps hat einen hohen Alkoholgehalt. Da können ein Pils und ein Korn schnell die selbe Wirkung haben wie drei Pils. Allerdings sollte man bei süßen Likören aufpassen sowie bei Mischungen aus Schnaps und Cola. Denn der darin enthaltene Zucker fördert den Schwips.

Verwendete Quellen:
AFP

Heute um TV:

Flugrettungseinsatz: eine betagte schwerkranke Krebspatientin, Endstadium : ihr Körper voller Metastasen, Thromboembolien und infolge Blutverdünnung Blut in der rechten Lunge, sodass sie nicht mehr selbstständig atmen konnte.
Patientin war  intubiert und im künstlichen Koma.

Heli Transport von einem Kreiskrankenhaus in die Uni Klinik Heidelberg.

Frage mich: wozu das Ganze?

Warum lässt man dieses arme Wesen nicht eines natürlichen Todes sterben?

Norwegen testet Heroin auf Rezept für Süchtige

Norwegen plant einen Test mit Heroin auf Rezept für besonders schwer Süchtige. Ziel sei es, „denjenigen Drogenabhängigen zu einer besseren Lebensqualität zu verhelfen, die wir bisher nicht mit Hilfsprogrammen erreichen“, schrieb Gesundheitsminister Bent Höie heute auf Facebook.

Norwegen hat eine der europaweit höchsten Raten von Todesfällen durch Überdosis. Das Programm zur Ausgabe von Heroin auf Rezept soll laut Ministerium frühestens 2020 beginnen. Laut der Zeitung „Aftenposten“ könnte das Programm bis zu 400 Süchtigen zugutekommen.

red, ORF.at/Agenturen

Alzheimer-Frühdiagnostik

Einblick ins Gehirn

Von Christina Hohmann-Jeddi, Duisburg / Obwohl noch keine Therapie gegen Morbus Alzheimer zur Verfügung steht, ist es wichtig, die Erkrankung früh zu diagnostizieren.Im frühen symptomatischen Stadium ist dies bereits möglich. Nun arbeiten Forscher daran, Biomarker zu identifizieren und Verfahren zu entwickeln, mit deren Hilfe die Erkrankung vor Ausbruch der Symptome zu erkennen ist.

Durch Aufklärung und Sensibilisierung ist das Thema Demenz aus der Tabu-Ecke herausgekommen. Doch immer noch zu selten wird eine Erkrankung frühzeitig diagnostiziert, berichtete Dr. Klaus Weil vom St. Franziskus Hospital in Flensburg auf dem Malteser Versorgungskongress Demenz Anfang September in Duisburg. 97 Prozent der leichten Demenzen und 50 Prozent der mittelschweren werden von Angehörigen und Ärzten nicht erkannt. Die Diagnose erfolgt im Schnitt im vierten Jahr der Erkrankung. Dabei sind eine korrekte frühe Diagnose oder der Ausschluss einer Demenz wichtig, weil häufig eine behandelbare Grund­erkrankung wie eine Depression der kognitiven Problematik zugrunde liegt.

Mithilfe moderner bildgebenden Verfahren lassen sich Kennzeichen der Alzheimer-Pathogenese wie Amyloid-Ablagerungen in frühen Stadien der Erkrankung entdecken.

So zeigte zum Beispiel eine Untersuchung aus dem Jahr 2008, dass selbst Fachärzte wie Neurologen oder Psychiater Schwierigkeiten haben, eine Alzheimer-Demenz korrekt zu diagnostizieren. Die von Fachärzten gestellte Verdachtsdiagnose Alzheimer-Demenz ließ sich nur in 40 Prozent der Fälle durch eine differenzierte neuropsychologische Untersuchung bestätigen, weitere 20 Prozent der Patienten wiesen eine anderen Demenzform auf. »40 Prozent hatten gar keine Demenz«, so Weil. »Der Grund für diese hohe Rate ist nicht mangelnde Kompetenz der Fachärzte, sondern mangelnde Zeit.« Diese fehle häufig für eine saubere Fremdanamnese, die für die Diagnostik ausgesprochen wichtig ist. Anders sei die Situation in Tageskliniken oder speziellen Zentren. Hier liege die diagnostische Sicherheit bei etwa 90 Prozent.

Eine korrekte Diagnose ermögliche es den Patienten und den Angehörigen, sich rechtzeitig über die Erkrankung und Unterstützungsmöglichkeiten zu informieren und damit die Lebenssituation zu verbessern. Zudem sei eine Behandlung umso wirkungsvoller, je früher sie einsetzt. Die therapeutischen Möglichkeiten seien derzeit begrenzt, sagte der Geriater. Bei der Hälfte der Patienten könne eine Therapie die Progression der Erkrankung um 12 bis 18 Monate verzögern, so Weil. »Bei der anderen Hälfte haben wir keine therapeutischen Möglichkeiten.«

Erst spät erkannt

Ein Grund für die begrenzten therapeutischen Mittel ist, dass die Erkrankung erst spät im symptomatischen Stadium diagnostiziert wird und ein Verlust an Nervenzellen nicht mehr rückgängig zu machen ist. Daher wird intensiv an Möglichkeiten geforscht, eine Alzheimer-Erkrankung in einem früheren Stadium – noch vor Einsetzen der Symp­tome – zu erkennen. Denn die neuro­degenerative Erkrankung hat einen langen Vorlauf: Der schädliche Prozess ist komplex und beginnt etwa 25 bis 30 Jahre vor Auftreten der Symptome.

Ein wichtiger und früher Schritt in der Pathogenese ist die Amyloidose, die Anreicherung von β-Amyloid (Aβ) im Gehirn und Akkumulation zu Plaques. Und auch das τ-Protein akkumuliert. Darüber hinaus treten metabolische Veränderungen im Gehirn auf. So sinkt zum Beispiel der Glucosemetabolismus in der Hirnrinde, was Aufschluss über deren Aktivität gibt. Zudem treten Entzündungen auf, Synapsen gehen kaputt, Nervenzellen sterben ab und das Gehirnvolumen schrumpft. Letztlich führt all das zur Verminderung der kognitiven Funktionen.

Amyloid-Plaques lassen sich mithilfe von Tracern sichtbar machen.

Die einzelnen Prozesse lassen sich durch Bildgebung oder andere Methoden erfassen und für die Frühdiagnostik nutzen. Darüber berichtete Professor Dr. Eric Westman vom Karolinska Institut in Stockholm auf der Tagung. So lassen sich Aβ, τ und phosphoryliertes τ-Protein im Liquor nachweisen. Diese Biomarker in der Cerebrospinalflüssigkeit tauchen bereits 15 bis 20 Jahre vor Ausbruch der Erkrankung auf. Außerdem lassen sich sowohl Amyloid-Plaques als auch τ-Fibrillen mithilfe von bildgebenden Verfahren darstellen. Hierfür wurden radioaktive Tracer entwickelt, die spezifisch an die jeweiligen Proteine binden. In Aufnahmen der Positronenemissionstomografie (PET) sind die Ablagerungen dann zu erkennen.

Auch der veränderte Glucosestoffwechsel in der Hirnrinde lässt sich mithilfe der PET sichtbar machen. Einer der spätesten Biomarker, die auf eine Alzheimer-Pathogenese hinweisen, sind die Strukturveränderungen im Gehirn infolge der Neurodegeneration. Verschiedene Areale schrumpfen, was sich mittels Magnetresonanztomografie (MRT) darstellen lässt, berichtete Westman. Im fortgeschrittenen Stadium lassen sich diese Strukturveränderungen mit bloßem Auge auf den MRT-Aufnahmen erkennen, in frühen Stadien sind sie noch subtil und nur mithilfe von Computerprogrammen zu identifizieren.

Automatisierte Diagnose

Westman entwickelte mit seiner Arbeitsgruppe ein Modell, bei dem automatisiert eine Reihe von Variabeln, zum Beispiel Dicke und Volumina verschiedener Gehirnareale, im MRT-Bild ausgewertet werden und das eine Unterscheidung zwischen einem Alzheimer-ähnlichen und einem gesunden Merkmalsmuster zulässt. Personen mit einem Alzheimer-ähnlichen Atrophiemuster haben subklinische kognitive Störungen, weisen erhöhte Amyloid-Plaques-Mengen und eine verstärkte klinische Progression auf, berichtete Westman. Mithilfe des Modells lässt sich bei Patienten mit milden kognitiven Störungen die Wahrscheinlichkeit vorhersagen, dass sie an Alzheimer-Demenz erkranken. Die Forscher testen das Modell derzeit an größeren Populationen. »Ein Problem ist, dass nicht genau bekannt ist, was pathologisch ist und was einem normalen Alterungsprozess entspricht«, berichtete Westman.

Die Forscher hoffen, dass das Modell eines Tages genutzt werden kann, um eine Alzheimer-Pathogenese früh zu diagnostizieren und den Krankheitsverlauf zu überwachen. Außerdem könnten die Strukturveränderungen als Endpunkt für klinische Studien zu Alzheimer-Therapeutika dienen. In die klinische Praxis sei das Verfahren leicht zu integrieren, da es auf MRT-Aufnahmen basiert. Allerdings erfasse das Modell ausschließlich die Strukturveränderungen im Gehirn, was nur ein Puzzleteil der Pathogenese darstelle, betonte der Mediziner. Andere Biomarker, vor allem die Liquor-Biomarker, träten deutlich früher auf.

Bislang wird eine Alzheimer-Diagnose anhand der Symptomatik gestellt und durch weitere Biomarker wie Atrophie oder der τ-Konzentration im Liquor gesichert. In Zukunft könnte die Erkrankung mit den genannten Verfahren oder einer Kombination aus diesen schon deutlich vor Auftreten der Symptome diagnostiziert werden. Dies böte die Möglichkeit, durch geeignete Interventionen die Pathogenese aufzuhalten. Gerade für die Entwicklung entsprechender kausaler Therapien sind solche Diagnosemethoden wichtig, um eine geeignete Studienpopulation rekrutieren zu können.




Alles was für das Herz gut ist, schützt auch das Gehirn – zum Beispiel Sport.
Foto: Shutterstock/Slawomir Kruz

Prävention möglich

Eine frühe Diagnose ermöglicht auch eine Sekundärprävention, zum Beispiel mit kognitivem Training, körperlicher Bewegung und Modifikation von vaskulären Risikofaktoren. Dass dies wirksam ist, berichtete Dr. Sebastian Köhler von der Universität Maastricht. Denn einige Risikofaktoren für eine Alzheimer-Demenz lassen sich beeinflussen. Einer der wichtigsten ist behandelbar: die Depression. Ebenfalls therapierbar sind Diabetes mellitus, Hypertonie und hoher Blutcholesterolwert. Als weitere Risikofaktoren nannte Köhler Übergewicht, mangelnde körperliche Bewegung und geistige Aktivität, sowie Rauchen, erhöhten Alkoholkonsum und ungesunde Ernährung. »Kurz gefasst gilt: Alles was schlecht für das Herz ist, ist auch schlecht für das Gehirn«, sagte Köhler.

Die finnische FINGER-Studie habe den Erfolg der Alzheimer-Prävention gezeigt. In dieser randomisierten placebokontrollierten Interventionsstudie wurde eine Hälfte der Senioren mit erhöhtem Demenzrisiko über zwei Jahre mit einer Kombination aus gesunder Ernährung, Bewegung, Kognitionstraining sowie einer engmaschigen Überwachung vaskulärer Risiken betreut. Eine Kontrollgruppe wurde dagegen lediglich über die positiven Auswirkungen von Lebensstilveränderungen aufgeklärt. In der Interventionsgruppe stiegen die geistigen Fähigkeiten der Probanden im Verlauf der zwei Jahre signifikant stärker an als in der Kon­trollgruppe. /

Alzheimer

Riechstörung als Frühzeichen

Von Christina Hohmann

Der Riechkolben im Gehirn scheint eine der ersten Strukturen zu sein, die bei Alzheimer-Patienten degenerieren. Diese Veränderung kann mithilfe der Magnetresonanztomografie festgestellt werden und stellt einen neuen Frühdiagnosemarker dar.

Schon in frühen Stadien der Erkrankung, bevor die Gedächtnisleistung erkennbar nachlässt, verkümmert der Bulbus olfactorius (Riechkolben) im Gehirn. Dies beobachteten Philipp A. Thomann und seine Kollegen von der Sektion Gerontopsychiatrie der Psychiatrischen Universitätsklinik Heidelberg mithilfe der Magnetresonanztomografie (MRT) bei Alzheimer-Patienten. Sie verglichen in ihrer Untersuchung Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung als möglicher Vorform der Demenz und einer klinisch manifesten Alzheimer-Erkrankung mit gesunden Testpersonen. Dabei stellten sie fest, dass bei manifester Alzheimer-Erkrankung der Riechkolben deutlich degeneriert war. Auch bei Probanden mit milden Gedächtnisstörungen war das Geruchszentrum bereits erkennbar geschrumpft, berichten die Forscher im »Journal of Alzheimer's Disease« (2009, Band 17, Seiten 213 bis 221).

Auch der mittlere Schläfenlappen verliert an Volumen, ein Gehirnbereich in direkter Nachbarschaft des Riechkolbens, der wichtige Strukturen für Gedächtnis und Sprachfähigkeit enthält. Das Team um Professor Dr. Johannes Schröder, Leiter der Sektion Gerontopsychiatrie, hatte bereits 2003 erstmals mithilfe der MRT gezeigt, dass der Schläfenlappen bei der Alzheimer-Erkrankung sehr früh geschädigt wird, noch bevor Leistungseinbußen auftreten. Da der Riechkolben ebenfalls sehr früh degeneriert, kann seine Volumenmessung in der Diagnostik zusätzlich hilfreich sein.

Dass der Geruchssinn bei Patienten mit Morbus Alzheimer, aber auch mit Morbus Parkinson früh nachlässt, war schon länger bekannt. Vor zwei Jahren berichteten Robert Wilson und seine Kollegen von der Rush University in Chicago, dass milde kognitive Störungen mit Geruchseinbußen einhergehen. Probanden, die im sogenannten Brief Smell Identification Test weniger als neun der zwölf Alltagsgerüche erkannten, hatten ein doppelt so hohes Risiko, in den nächsten fünf Jahren kognitive Störungen zu entwickeln, wie Personen, die mindestens elf der zwölf Gerüche erkannten. Ihre Daten stellten die Forscher im Fachjournal »Archives of General Psychiatry« (2007, Band 64, Seiten 802 bis 808) vor. Schon damals schlugen die Wissenschaftler vor, Riechstörungen als Marker für spätere Demenzen zu verwenden.

In der Diagnostik von bereits bestehenden neurodegenerativen Erkrankung ist dies schon eingegangen: In der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie wird die Anosmie, der fehlende Geruchssinn, genannt, die in der neurologischen Beurteilung abzuklären ist.

Alzheimer: Herpesviren könnten beteiligt sein

Eine neue Studie liefert neue Hinweise für eine unter Wissenschaftlern kontrovers diskutierte Theorie, nach der Viren an der Entstehung der Alzheimer-Krankheit beteiligt sein könnten. Im Gehirn verstorbener Alzheimer-Patienten fanden Forscher größere Mengen an Herpesviren des Typs 6A und 7. Im Vergleich zu Gehirnen von Menschen mit anderen neurodegenerativen Erkrankungen sei die Virenkonzentration bei Alzheimer-Patienten etwa doppelt so hoch gewesen, berichten die Forscher der Icahn School of Medicine in Mount Sinai in der Fachzeitschrift «Neuron».

Außerdem fanden sie Hinweise, dass die Viren an der Regulierung genetischer Netzwerke beteiligt sind. So interagierten die Gene der Viren mit menschlichen Genen, die mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko in Zusammenhang stehen. Des Weiteren fanden sie einen Zusammenhang zwischen den Herpesviren und den für Alzheimer typischen amyloiden Plaques, neurofibrillären Bündeln und der Schwere der Krankheit.

Ihre Ergebnisse stützten eine umstrittene Hypothese, nach der Viren an der Entstehung von Alzheimer beteiligt sein könnten. «Wir können nicht die Frage beantworten, ob Herpesviren die Hauptursache für Alzheimer sind», sagt der Genetiker Joel Dudley. Klar sei jedoch, dass sie Signalwege stören und an Netzwerken teilnehmen, die das Gehirn in Richtung Alzheimer veränderten.

Ihre Ergebnisse passten zu anderen Forschungen auf dem Gebiet der Alzheimer-Krankheit, die darauf hindeuten, dass das angeborene Immunsystem eine Rolle bei der Krankheitsentstehung spielen könnte. Die amyloiden Plaques, die im Gehirn von Alzheimer entstehen, könnten demnach als Folge einer Abwehrreaktion gebildete werden. Grund zur Sorge seien ihre Ergebnisse aber nicht, so die Forscher. Sie öffneten zwar die Tür für die Erforschung neuer Therapiemöglichkeiten, änderten jedoch nichts an dem, was man derzeit über Risiken und die Anfälligkeit für Alzheimer wisse. (hh)

Alzheimer: Neuer Wirkstoff reduziert β-Amyloide

Der oral verfügbare Wirkstoffkandidat Verubecestat hat in einer Phase-I-Studie mit Alzheimer-Patienten die Konzentration von β-Amyloiden gesenkt, welche die charakteristischen Plaques im Gehirn bilden. Laut Publikation im Fachmagazin «Science Translational Medicine» war der sogenannte BACE-Inhibitor zudem gut verträglich. Hersteller MSD hat bereits zwei große Phase-II/III-Studien begonnen.

Bei der Produktion von β-Amyloid spielt das Enzym BACE1 (beta-site of APP cleaving enzyme) eine zentrale Rolle. Es fungiert als Sekretase, die das Vorläuferprotein APP spaltet. Die Blockierung von BACE1 stellt schon lange ein Ziel potenzieller Alzheimer-Medikamente dar. Bisher scheiterten die Kandidaten jedoch an einer erhöhten Toxizität oder schlechter ZNS-Gängigkeit. Beide Nachteile scheint man nun mit Verubecestat ausgeräumt zu haben. Der selektive BACE1-Inhibitor kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und erwies sich in tierexperimentellen Studien als gut verträglich. Wie Dr. Matthew E. Kennedy vom MSD Forschungszentrum in Kenilworth, New Jersey, berichtet, seien selbst bei 40-fach höherer Konzentration als zur benötigten Enzymhemmung keine relevanten Nebenwirkungen aufgetreten. In einer ersten klinischen Studie mit 32 Alzheimer-Patienten senkte Verubecestat dosisabhängig die Liquor-Spiegel der drei BACE1-Abbauprodukte Aβ40, Aβ42 und sAPPβ um bis zu 90 Prozent.

Ob dies auch klinisch relevant ist, also zu einer Linderung der Symptome oder einem Nicht-Fortschreiten der Erkrankung führt, sollen nun zwei größere Studien zeigen. An der EPOCH-Studie sollen rund 2200 Patienten mit milder bis mittelschwerer Alzheimer Demenz teilnehmen; an der APECPS-Studie 1500 Alzheimer-Patienten mit einem frühen Stadium der Erkrankung. Als Dosis sind in den placebokontrollierten Doppelblindstudien einmal täglich 12 mg oder 40 mg Verubecestat vorgesehen. Erste Ergebnisse könnten Mitte des kommenden Jahres (EPOCH) beziehungsweise im Jahr 2019 (APECS) vorliegen. (kg)